尽管炎症（zhèng）和糖尿病（bìng）之间的关系（xì）是众所周（zhōu）知的，但（dàn）仍（réng）然存在（zài）疑问。肥胖会引（yǐn）起（qǐ）炎（yán）症（zhèng）吗?还是炎症（zhèng）会导致肥胖？身体如何以及为什么会引发对糖尿病的炎症反（fǎn）应？肥（féi）胖本身会引起炎症，还（hái）是由肥胖继发于某些事物（例如（rú）高（gāo）血糖或甘油三酸酯）引（yǐn）起的炎症（zhèng）？
这篇（piān）文章将为你揭秘！
炎症（zhèng）如何导致糖（táng）尿病?
有（yǒu）证据表（biǎo）明炎症直接导致（zhì）肥胖（pàng）和糖（táng）尿（niào）病（bìng）。首先，已经证明炎症是在糖尿（niào）病发展（zhǎn）之前发（fā）生的。炎（yán）性细胞因子水平的升（shēng）高（gāo）预示着将来的体重增加（jiā），并（bìng）且将炎性细胞因子输入（rù）到（dào）健（jiàn）康正常体重的小鼠中会引起胰岛素抵抗。例如，大约三分之一的慢（màn）性丙型（xíng）肝炎（yán）患（huàn）者（zhě）会发展为T2DM，而类风湿关节炎患者的风险更高。
其次，炎症始于脂肪细（xì）胞本身。脂肪细胞最（zuì）先受到肥胖（pàng）症的（de）影响，随着脂（zhī）肪量的增加，炎（yán）症加（jiā）剧。一种引发的机制（zhì）可（kě）能是（shì）由于额外的肥胖（pàng）症对细（xì）胞功能造成（chéng）的线粒体功能障碍。另一个机制（zhì）可能是氧化应激。随着更多（duō）的葡萄（táo）糖被输送到脂（zhī）肪细胞，它们会产生过（guò）量的（de）活性氧（yǎng）（ROS），进而启动细胞内的炎症级联反应。
第三，脂肪组织的炎症引起胰岛素抵抗，这是（shì）T2DM的主要特征。TNF-α是炎症反应期间释放的一种细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反复（fù）证明会引起胰岛素抵抗。还显示了（le）其（qí）他（tā）几种与炎症有（yǒu）关（guān）的蛋白质，例（lì）如（rú）MCP-1和C反应蛋白，可引起胰岛素抵抗。
第四（sì），脑（nǎo）部炎症（特别是下（xià）丘（qiū）脑（nǎo））引起瘦素抵抗，通常先于（yú）并伴随胰岛（dǎo）素（sù）抵抗和T2DM。瘦（shòu）素是一种调节食欲和（hé）新陈代谢的激素。它通过对下丘脑的作用来做到（dào）这一点（diǎn）。当下丘脑对瘦素产生抗性时，葡萄糖和脂肪代谢会（huì）受到损害，从而导致体重增加（jiā）和胰岛素抵抗。
最后，肠道（dào）发炎（yán）会导致瘦素和胰（yí）岛素抵抗（kàng）。这可能（néng）通过脂多糖（LPS）的（de）增加（jiā）而发生（shēng），脂多糖是肠（cháng）道内革兰氏阴性细菌（jun1）产生的一种内毒素。LPS已显示可引起炎症，肝脏胰岛素抵抗和体重增加。
肥胖为什么会引起炎症？
有两种基本理论。首先是肥胖引（yǐn）起的炎症实际（jì）上是（shì）防止机体失去活（huó）动能力或健（jiàn）康的保护机（jī）制（zhì）。脂（zhī）肪储存是（shì）一种合成代（dài）谢过程（chéng），这意味着它会堆积器官和（hé）组织（zhī）。另一（yī）方面（miàn），炎症是分解代谢过程（chéng）。分（fèn）解（jiě）代谢分解器官和组织（zhī）。通过炎症激活分解（jiě）代谢（xiè）可能是（shì）人体将体（tǐ）重保持在（zài）可接受范（fàn）围（wéi）内。实验证明（míng）脂（zhī）肪组织（zhī）中局部炎（yán）症（zhèng）会改善胰（yí）岛素抵抗并引起体重减轻的证据支持了这一理（lǐ）论。
第二种（zhǒng）理论是，肥胖引起的炎症仅仅是人（rén）类进化中从未选择过的（de）一种功能失调。肥胖及其相关（guān）疾病在整个人类历史（shǐ）上极为罕见，并且仅在（zài）过去40年中才变得普遍。伴随着肥胖的现代加工（gōng）食品（pǐn）的过剩也是（shì）一个相对较新（xīn）的（de）现象（xiàng）。肥（féi）胖的压力可能与感染的压力足够（gòu）相似，人体以与感染相同的方式对（duì）肥（féi）胖做出反应（yīng）：通过炎症。支持该理论的证据表明，肥胖和感染中都激活（huó）了相同的（de）细胞内炎症应激途径。
显然糖尿病会引起炎症。胰岛素和瘦素抵抗会（huì）损害葡萄糖代谢。当脂肪细（xì）胞对胰岛素（sù）不（bú）敏感时，它们将无法（fǎ）再储存葡（pú）萄（táo）糖，从（cóng）而导致高血糖症的发（fā）生（shēng）。血液中过量的糖（táng）会导致糖化，糖分子与蛋白（bái）质或脂肪（fáng）结合的过程会导（dǎo）致糖基化终（zhōng）产物（wù）（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性（xìng），并（bìng）与T2DM相关（guān）。
肥胖还（hái）通过上调与炎症反应有关的某些基因来促进炎症（zhèng）。这（zhè）些基因（yīn）控制（zhì）着称为（wéi）巨噬细（xì）胞的（de）白细胞的（de）表达，这些白细胞在炎症（zhèng）中起关键作用。随着脂肪组织中巨噬（shì）细胞浓度的（de）增（zēng）加，炎性副产物如TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这意味着您拥有（yǒu）的脂肪组织越（yuè）多，它将产生（shēng）的炎（yán）症就越多。
总结
炎（yán）症（zhèng）既（jì）是糖尿病的原因，也是糖尿病（bìng）的结（jié）果（guǒ）。一（yī）旦建立了肥（féi）胖和/或胰岛素抵抗，每一个都可以（yǐ）进一步刺激炎性（xìng）细（xì）胞因子（zǐ）的（de）产生，形成炎症和糖尿病的（de）恶性循（xún）环。
这些炎症（zhèng）的“其（qí）他原因”是什么呢？一（yī）句话：现代生活方式。具体（tǐ）来（lái）说，饮食（shí）触发因素（果糖，小麦和工（gōng）业用种子油），压力，睡眠（mián）不足，肠道营养不良和（hé）环（huán）境毒素（sù）都会自（zì）行引（yǐn）起炎症（zhèng）。当（dāng）结合在（zài）一起时，它们是爆（bào）炸性的（de）混合物。
